Депрессию вылечат модификацией генов

Депрессию и последствия социального стресса можно лечить генетически. Как показали исследования, проведенные Юго-Западным медицинским центром в США, блокирование определенного гена в мозге оказывает эффект, аналогичный действию антидепрессантов.
Как сообщает журнал Science, для доказательства своего заявления нейропсихологи провели серию экспериментов на мышах. Дело в том, что мыши – социальные животные. Они легко приближаются и приветствуют незнакомых сородичей. Но если те начнут встречать попытку контакта агрессивно, то мышь надолго станет робкой и подавленной, а то и вообще перестает общаться.

Сначала исследователи подвергли десять дней устраивали всем подопытным мышам «агрессивные» встречи. Как показали наблюдения за контрольной группой, побежденные мыши в итоге начали избегать любых контактов, большую часть времени проводя в углу своих клеток. Причем они действительно перестали общаться. Даже с теми грызунами, которые не проявляли к ним никакой враждебности. У них снизилась сексуальная активность, а подслащенной воде они стали предпочитать обыкновенную.

Только месяц спустя вернулся интерес к сексу и сладостям. А отвращение к социальным контактам осталось.

Курс антидепрессантов типа прозака (активное вещество флуоксетин) и трофанила (активное вещество имипрамин) мышам (как и находящимся в аналогичном состоянии глубокой депрессии людям) помог. Но оказалось, что антидепрессанты – не единственное средство от депрессии. Если мыши заблокировать ген BDNF в клетках среднего мозга, такая терапия окажется ничуть не менее эффективной и (как минимум) столь же долгосрочной.
Более того, по данным наблюдений, у мыши с заблокированным геном столкновение с враждебно настроенными мышами не вызывает ухудшения настроения, отвращения или усталости – и необходимость в лекарственных препаратах вообще отпадает.
Ученых особенно заинтересовала роль белка BDNF – фактора роста нервных клеток (brain-derived neurotrophic factor), который кодируется одноименным геном и регулирует производство медиатора дофамина. Функции дофамина – передача сигналов от одного нейрона к другому. Кроме того, он играет ключевую роль для формирования чувства удовольствия. Также медики занялись изучением двух связанных между собой и богатых дофамином областей мозга – вентральной и прилежащего ядра. В нормальном состоянии дофамин сконцентрирован в вентральной области, а его количество в прилежащем ядре минимально. После того как мышь проигрывала более сильному сородичу, картина менялась: количество дофамина в прилежащем ядре резко увеличивалось.

Когда же исследователи удаляли ген BDNF из вентральной области мозга, поражение нисколько не расстраивало грызуна и не отражалось на распределении дофамина.

Иными словами, именно BDNF ответственен за изменения в проводящих нервных путях и поведение, связанное с социальной конфронтацией. По словам доктора Оливье Бертона, преподавателя психиатрии и ведущего автора исследования, на следующем этапе физиологи осуществят запись электрической активности клеток мозга на участке между вентральной областью мозга и прилежащим ядром.

Открытие генетиков позволит разработать новые средства лечения не только клинической депрессии, но и других психических расстройств – социофобии и посттравматического стрессового синдрома.

Кроме того, удаление гена BDNF поможет понять биохимический смысл депрессии и пронаблюдать ее физиологические проявления в мозге. По словам доцента психологии и неврологии Карлоса Боланоса, участвовавшего в экспериментах, исследование было «очень захватывающим»: «Медленно, но верно мы выявляем механизмы работы мозга, лежащие в основе психических нарушений, которые связаны с социальными взаимодействиями».

В 2003-м году ученые из National Institute of Child Health and Human Development в США пришли к выводу, что ген BDNF имеет связь и с памятью человека. Изучая механизмы генетической регуляции функционирования нервной ткани, они установили, что проблемы с памятью у пожилых людей могут быть вызваны мутацией гена BDNF.
Активность центров головного мозга, ответственных за запоминание информации, в значительной степени зависит от содержания в нервной ткани белка BDNF. Ген BDNF у каждого третьего человека присутствует в мутантной форме met-BDNF, при которой нарушается способность нейронов образовывать синапсы – контакты друг с другом. Как следствие, в геноме людей, у которых обе копии гена BNDF присутствуют в патологичной форме, сильно снижается качество долговременного запоминания информации.

По мнению авторов, такой генетический механизм лежит в основе различных нейродегенеративных заболевания, в том числе болезни Альцгеймера, и обычного старения мозга. Предполагается, что 15-20% населения Земли располагают ущербным геном.